Ein schneller Dopaminschub versetzt die Mäuse in eine verträumte Schlafphase.
Im Nagergehirn der chemische Botenstoff löst schnellen Augenbewegungsschlaf ausoder REM, berichten Forscher am 4. März Wissenschaft.
Während einer Nacht schlafen Menschen und andere Tiere abwechselnd zwischen Phasen, die als Non-REM- und REM-Schlaf bezeichnet werden, einer Schlafphase, die normalerweise von intensiven Träumen begleitet wird. Doch die Ursachen dieser Übergänge sind mysteriös, sagt der Neurologe und Schlafforscher Thomas Scammell von der Harvard Medical School, der nicht an der Studie beteiligt war. Diese neuen Erkenntnisse gehören zu den ersten, die einen Auslöser für die Veränderungen zeigen, sagt Scammell. Ein genaueres Verständnis dieser Übergänge könnte letztendlich Wege zur Behandlung von Schlafstörungen bei Menschen aufzeigen.
Bestimmte Nervenzellen, die sich in einem Teil des Mausgehirns befinden, der als ventraler Tegmentalbereich bezeichnet wird, können Dopamin ausschütten, ein Molekül, das unter anderem mit Vergnügen, Bewegung und Lernen in Verbindung gebracht wurde. Diese Zellen können Dopamin an die Amygdala liefern, zwei mandelförmige Strukturen tief im Gehirn, die eng mit Emotionen verbunden sind.
Mit einem molekularen Sensor, der genau sagen kann, wann und wo Dopamin freigesetzt wird, fanden der Neurowissenschaftler Takeshi Sakurai von der Universität Tsukuba in Japan und seine Kollegen heraus, dass der Dopaminspiegel in den Mandeln ansteigt, kurz bevor Mäuse nicht vom Non-REM-Schlaf in den REM-Schlaf übergehen .
Als nächstes zwangen die Forscher die Mäuse in die REM-Phase, indem sie diese Dopamin-produzierenden Nervenzellen mit Lasern und genetischen Techniken – einer Methode namens Optogenetik – kontrollierten. Angetrieben vom Licht setzten die Nervenzellen Dopamin in die Amygdala frei, während sich die Mäuse im Non-REM-Schlaf befanden. Die Mäuse gingen dann früher als gewöhnlich in den REM-Schlaf, nach etwa zwei Minuten im Durchschnitt, verglichen mit etwa acht Minuten bei den Mäusen, die nicht aufgefordert wurden, Dopamin freizusetzen. Die Stimulierung dieser Zellen jede halbe Stunde erhöhte die Gesamtdauer des REM-Schlafs der Mäuse.
Zusätzliche Experimente deuten darauf hin, dass diese Dopamin-produzierenden Nervenzellen auch an einigen Aspekten der Narkolepsie beteiligt sein könnten. Ein plötzlicher Verlust des Muskeltonus, genannt Kataplexie, hat dieselben Merkmale wie der REM-Schlaf und kann Narkolepsie begleiten (SN: 10.09.10). Die Stimulation dieser Dopamin-produzierenden Nervenzellen, während die Mäuse wach waren, bewirkte, dass die Mäuse aufhörten, sich zu bewegen und direkt in den REM-Schlaf fielen.
Die Ergebnisse helfen bei der Klärung des REM-Triggers bei Mäusen; ob bei Menschen Ähnliches vorkomme, sei nicht bekannt, sagt Sakurai. Frühere Studien haben gezeigt, dass Nervenzellen in der Amygdala von Menschen während des REM-Schlafs aktiv sind, sagt er, was auf eine Rolle für die Gehirnstruktur hinweist.
Viele Fragen bleiben. Medikamente, die den Dopaminspiegel bei Menschen verändern, scheinen keine großen Auswirkungen auf den REM-Schlaf und die Kataplexie zu haben, sagt Scammell. Aber diese Medikamente wirken sich auf das gesamte Gehirn aus, betont er, und sie sind möglicherweise einfach nicht selektiv genug. „Meine allgemeine Frage dazu lautet: ‚Wie übersetzen wir das für Menschen? ‚“, sagte Scammell.